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Un videojuego que retrasa la demencia, científicamente demostrado

FRENO | Al envejecimiento

• Es el primero que se presenta con pruebas científicas que avalan su eficacia
• Mejora las conexiones neuronales independientemente de la edad
• Los resultados perduraron hasta seis meses después del entrenamiento

Laura Tardón | Madrid

Actualizado miércoles 04/09/2013 19:05 horas

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Mejor que un crucigrama y que cualquier otro videojuego en tres dimensiones. Así es como define un grupo de investigadores de la Universidad de California (San Francisco, EEUU) su nuevo hallazgo: NeuroRacer. Se trata de un videojuego específicamente diseñado para prevenir el deterioro cognitivo de la edad y que, por primera vez, se presenta con pruebas científicas que avalan su eficacia, plasmadas en la revista 'Nature'.

Aunque ya se sabe que el estímulo cognitivo ayuda a retrasar la demencia y, de hecho, "existe un consenso mundial por parte de las sociedades científicas que lo recomienda", lo cierto es que "no está suficientemente demostrado", argumenta un neurólogo español al comentar este estudio, Alberto Marcos, que trabaja en la Unidad de Neurología de la Conducta y Demencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
La investigación, dirigida por Adam Gazzaley, despunta por varias razones. Por elaborar un videojuego pensado específicamente para mejorar el rendimiento cognitivo y prevenir el deterioro cognitivo asociado a la edad y comprobar no sólo que es eficaz, sino que los resultados son duraderos. "Perduran durante seis meses tras el entrenamiento".

Una carrera en coche

Los participantes (174 adultos sanos, cuyas edades oscilaban entre los 20 y los 79 años) compiten con un coche por una pista llena de curvas y señales de tráfico y, entre tanto, los conductores virtuales tienen instrucciones de presionar un botón cada vez que en la pantalla vean un punto verde, sin salirse de la carretera. Esta doble acción simultánea, cuando se repite, mejora la neuroplasticidad cerebral, es decir, aumentan las conexiones neuronales, se establecen más redes y más eficaces, lo que se traduce en mejoras del rendimiento en todos los participantes, independientemente de la edad, otro de los hallazgos más significativos de este estudio. De hecho, después de un entrenamiento de 12 horas (una hora por día, tres veces a la semana durante un mes), los participantes de 60 a 85 años mejoraron sus capacidades hasta el punto de superar a aquellos que, con 20 años, jugaban por primera vez.
A diferencia de otros videojuegos en 3D, tal y como indica otro de los neurólogos consultados por ELMUNDO.es, Guillermo García Ribas, del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, hasta el momento, "este videojuego obliga a tener la atención dividida en varias cosas y eso es lo que parece ser efectivo. Probablemente muchas casas de videojuegos se interesarán en sacarlo a la venta".
"Es mucho más que un crucigrama", subraya Grazzaley, profesor de neurología, fisiología y psiquiatría en la Universidad de California, además de co-fundador de la compañía Akili laboratorios interactivos, que está desarrollando la próxima generación del videojuego. La tendencia natural del ser humano es que, una vez domina una habilidad, "pone el piloto automático" y la sigue realizando de forma autómata. Sin embargo, con este videojuego, el participante siempre tiene que estar alerta.

Mecanismo biológico

A través del electroencefalograma (una exploración neurofisiológica que registra la actividad bioeléctrica cerebral), los investigadores observaron que NeuroRacer provocaba algunos cambios en la región prefrontal medial y prefrontal córtex. A medida que los participantes 'entrenaban' sus habilidades cerebrales, aumentaban las interferencias neuronales y "su rendimiento comenzaba incluso a parecerse al de los adultos jóvenes del estudio", explican los autores del trabajo. De esta forma, al 'poner en marcha' varias zonas cerebrales, se logran avances en dos áreas cognitivas importantes: la memoria de trabajo y la atención mantenida. Es decir, "mejora la capacidad de los jugadores mayores para permanecer activos durante más tiempo", apunta Joaquín Anguera, otro de los investigadores del estudio.
Si estos resultados se confirman en posteriores estudios, añaden los investigadores, este entretenimiento podría tener aplicación en otros trastornos cerebrales como la depresión, también relacionada con deficiencias en el control cognitivo. De momento, puntualizan, "siguen siendo necesarios más trabajos que expliquen exactamente por qué esta red neuronal está involucrada en los cambios en el rendimiento".
Como resalta Alexandra Trelle, del departamento de Psicología de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), "Los hallazgos se refieren a una gama de tareas muy limitada [...] Este juego no ofrece mejoras en todas las funciones cognitivas". Hay otras áreas cerebrales que deberían estimularse, como la del lenguaje, por ejemplo.

Fumar agrava el envejecimiento de la piel provocado por la exposición al sol

• La nicotina reduce la producción de estrógenos y altera los niveles de colágeno y elastina. Además, impacta negativamente sobre la cantidad de oxígeno y otros nutrientes esenciales que "alimentan" a la piel
• Tanto el humo del tabaco como la nicotina afectan directa e indirectamente en la caída del cabello. Además, favorecen la pérdida de vitalidad, una mayor sequedad de la cutícula y la fragilidad de la fibra capilar

Madrid, 10 de julio de 2013.- Con el inicio del mes de julio comienzan las vacaciones estivales para muchos pero, la ilusión por disfrutar del sol debido a la llegada del verano puede empeorar el aspecto de la piel. De hecho, los expertos advierten de que la radiación ultravioleta constituye el factor más importante en cuanto a la aceleración del envejecimiento cutáneo, debido a la reducción de la producción de melanina, colágeno y elastina. Además, las consecuencias del astro rey son especialmente negativas en la piel de los fumadores, en quienes ya existe un mayor riesgo de presentar los signos de una piel envejecida debido al consumo de tabaco.
Son conocidos los innumerables efectos negativos que el tabaco tiene sobre la salud. A esto, hay que sumarle también el impacto del aire contaminado por humo de tabaco en el aspecto de la piel, y muy especialmente en el caso de las mujeres. Esta mayor sensibilidad de las féminas se debe a que acostumbran a dar caladas más largas, aumentando con ello la entrada de monóxido de carbono, y a que presentan una piel más delicada que la de los varones.
Las consecuencias de la nicotina sobre la dermis se dan en una doble dirección. Por un lado, eleva los niveles de vasopresina (una hormona que estimula la contracción de las fibras musculares), aumentando con ello la presión sanguínea, reduciendo la producción de estrógenos y la absorción de vitamina A y alterando los niveles de colágeno y elastina, de manera que acelera el envejecimiento cutáneo. Por otro lado, al limitar el flujo sanguíneo también impacta negativamente sobre la cantidad de oxígeno y otros nutrientes esenciales que "alimentan" a la piel.
Por todo ello, en 1985 el doctor Douglas Model acuñó como término el “rostro del fumador", aludiendo a las características faciales que delatan a las personas que llevan fumando más de 10 años.¹ En ellas se percibe a simple vista que fumar favorece la deshidratación y la atrofia cutánea, resta luminosidad al aportar un tono grisáceo y manchas de color púrpura y contribuye a la aparición de vello y arrugas más marcadas (sobre todo las conocidas como "código de barras" en los labios debido a su contracción para fumar y en el contorno de los ojos como consecuencia de entrecerrarlos repetidamente para evitar la entrada de humo).
Además, en las personas fumadoras se ha detectado una pigmentación amarillenta en dedos, dientes e incluso cabello y también se han apreciado más problemas de cicatrización y alteraciones en la respuesta inflamatoria de la piel.

Efecto del tabaco en el cabello

A medida que las personas envejecen, el cabello tiende a volverse más fino y este proceso se acelera en el caso de los fumadores. Además, tanto la nicotina como el humo del tabaco afectan directa e indirectamente en la caída del cabello según los expertos sanitarios. En este sentido, existen varios estudios que muestran que la calvicie es también una de las consecuencias del tabaquismo ya que las sustancias procedentes del humo que se inhala y que llegan a través de la sangre impiden el correcto funcionamiento del folículo piloso y, por tanto, la formación de nuevo cabello.
Aunque son conocidos los efectos perjudiciales del tabaco en la salud, sin embargo existe un desconocimiento generalizado de los problemas que el tabaquismo puede provocar en la salud capilar. No sólo la caída del cabello es uno de estos problemas, la pérdida de vitalidad, una mayor sequedad de la cutícula y la fragilidad de la fibra capilar, son otras de las consecuencias que produce el tabaco en el cabello.
Referencias
<sub>¹ Artículo Smoker´s face: an underrated clinical sign, publicado en British Medical Journal. Autor: Dr. Douglas Model (1985).

FUENTE: www.pfizer.es</sub>

Alzinfo

https://www.alzinfo.org/team/

Scotland dementia awards

http://dementiascotland.org/scotlands-dementia-awards/finalists-announced-for-scotlands-dementia-awards-2013/

CREAN MINICEREBROS HUMANOS EN EL LABORATORIO.

La primera aplicación ha servido para estudiar una proteína que regula el tamaño del cerebro y causa microcefalia, un grave trastorno del desarrollo, que han podido corregir in vitro

Un equipo internacional de investigadores, liderados por el austriaco Juergen Knoblich, ha logrado por primera vez obtener en el laboratorio pequeños cerebros del tamaño de un guisante que reflejan de forma bastante fiel las primeras etapas del desarrollo del cerebro humano. Este “fascinante” trabajo, como le califican varios científicos internacionales, ha dado ya su primer fruto: un minicerebro a partir de células madre pluripontentes inducidas (IPs) de un paciente con microcefalia, un grave trastorno del desarrollo que reduce el tamaño del cerebro, que han logrado corregir "in vitro" según publican en el último número de “Nature”.

Este “organoide cerebral”, como le denominan sus creadores, se ha obtenido a partir de un cultivo de tejido de células madre pluripotentes humanas que, lejos de reordenarse de forma caótica, se grupan formando una estructura esférica querecapitula en parte las primeras etapas de la organización del cerebro humano y en concreto de la corteza cerebral. Este trabajo puede ayudar a superar algunas de las limitaciones actuales del estudio de las enfermedades neurológicas utilizando modelos animales, como los ratones, que no comparten la complejidad del cerebro humano y han demostrado ser peores predictores del resultado posterior de los fármacos en pacientes humanos.

Desarrollo limitado

El trabajo extiende las posibilidades de las células madre a la comprensión del desarrollo del cerebro. Aún así, la estructura que ha creado el equipo de Knoblich está muy lejos de parecerse a un cerebro real, ni siquiera al primitivo cerebro de un feto. El pequeño cerebro vive unos cuantos meses, pero no da lugar a todas las estructuras del cerebro ni puede crecer más allá de unos pocos milímetros, entre otras cosas porque carece de sistema circulatorio, como destaca Oliver Brüstle, neurocientífico de la Universidad alemana de Bonn. Sin embargo, sí desarrolla estructuras parecidas a los ventrículos cerebrales y a los plexos coroides, importantes en la formación posterior de las células nerviosas.

“El estudio es importante porque permite un modelo experimental interesante para estudiar el desarrollo de la corteza cerebral” explica Juan A. de Carlos Investigador del Instituto Cajal (CSIC) y experto en desarrollo del telencéfalo. De Carlos resalta que el equipo de Knoblich “ha logrado una peculiar estructura en cultivo, a partir de un puñado de células madre humanas, a las que han inducido para que se diferencien en células nerviosas. Estas estructuras, a las que denominan organoides cerebrales, se pueden mantener en cultivo durante meses, tiempo en el que crecen adoptando una forma mas o menos amorfa, pero que al estudiarla con distintos marcadores se observa que existe una microorganización coherente a lo largo del tiempo con la de la corteza cerebral humana en desarrollo”. De hecho las células se organizan en capas, igual que ocurre en la corteza cerebral, el tejido más complejo de todos.

Se observan importantes similitudes entre este organoide en proporción, organización y movimiento de las células que luego van a dar origen a los distintos tipos de neuronas. Además, algunas estructuras, como la pituitaria o el ojo pueden desarrollarse hasta una etapa relativamente avanzada con este método, lo que abre interesantes posibilidades en medicina regenerativa.

Futuras aplicaciones

Y por ahí pueden venir algunas de las primeras aplicaciones, apunta Zoltán Molnár de la Universidad de Oxford: “Dudo que seamos capaces de crear un cerebro totalmente funcional en un futuro cercano, aunque algunos grupos en Japón sí podrían producir una glándula pituitaria relativamente madura o un ojo con métodos similares”. Este neurocientífico ve un gran potencial en esta técnica para el estudio de trastornos del desarrollo del cerebro en las primeras etapas. Sin embargo, no está claro que pueda utilizarse para patrologías más complejas, como el autismo o la esquizofrenia.

De momento, el modelo el modelo ya ha dado sus primeros frutos nada más nacer. Los investigadores lo han utilizado para estudiar la microcefalia, un raro y grave trastorno del desarrollo que impide que el cerebro alcance el tamaño adecuado. Gracias a su minicerebro han podido confirmar que la proteina denominada CDK5RAP2, que se sospechaba que regula el tamaño cerebral, es la responsable de esta patología, algo que no se había podido demostrar en modelos de ratón.

“Lo que hace este trabajo particularmente interesante es que células procedentes de un paciente con microcefalia producen un organoide cerebral anormal, con aspectos semejantes a los que se observan en el paciente. Los investigadores demuestran que esas características anómalas se pueden “curar” reemplazando el gen defectuoso”, explica el neurocientífico Paul Matthews.

Fuente: Pilar Quijada, ABC

Pastillas contra el miedo La molécula que ha demostrado prevenir el estrés postraumático en animales despierta interés.

Marcos Balfagón

Científicos de la Universidad de Emory, en Atlanta, han hallado una molécula —de momento solo probada en modelos animales— que, según creen, podría evitar el síndrome de estrés postraumático que suele afectar a los supervivientes de accidentes, atentados, guerras o catástrofes naturales. Si los resultados en ratones fueran extrapolables al ser humano, el medicamento debería usarse con carácter preventivo, inmediatamente después de la desgracia y antes de que se desarrollen los síntomas del trastorno, como las memorias intrusivas del dolor y la destrucción, que pueden llegar a debilitar a la persona e incapacitarla para ejercer su trabajo con normalidad.
Algunos psiquiatras han acogido bien la idea, y sugieren medicar preventivamente a los policías, bomberos y sanitarios que vayan a atender a las víctimas. En esta crisis económica interminable no sería difícil imaginar un número creciente de sectores y colectivos candidatos a la medicación, desde familias hipotecadas y desahuciadas hasta parados de eterna duración, pasando por niños desnutridos y jóvenes sin esperanza. La píldora contra el miedo podría llegar en verdad a convertirse en el gran pelotazo de la industria farmacéutica del siglo XXI.
No faltará, desde luego, quien aduzca que sería mejor evitar los sucesos traumáticos que medicar a los traumatizados; que sería preferible impedir, por ejemplo, las guerras y los atentados o erradicar los accidentes de tráfico y los incendios, el desempleo y las cláusulas hipotecarias, el hambre y desolación y otras fuentes de la infelicidad humana. También es verdad que apostar por esa línea de acción requiere un montón de fe en la especie humana, y que la especie humana no lo está poniendo precisamente fácil. ¿Qué pensar, entonces? ¿Hemos de resignarnos a la solución bioquímica y convertirnos en una sociedad de pastilleros?
La farmacología del miedo no deja de tener un ángulo paradójico, porque hay pocas cosas que asusten tanto a la gente como que alguien ande jugando con la bioquímica de su cerebro, con la fisiología profunda de sus motivaciones. Lo más chocante no es que todos suframos el espejismo de llevar las riendas de nuestra vida: es que queramos seguirlo sufriendo.

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Fritz Kahn, un genio olvidado.

Terminada la Primera Guerra Mundial, Alemania se enfrentaba no solo a los miedos de un país destrozado por la contienda y enfangado en una difícil situación económica, sino también a los temores más universales de la década. Los años veinte vieron cómo la tecnología se expandía a gran velocidad, las máquinas comenzaban a invadir la vida cotidiana, y esto preocupaba a la sociedad. Eran además tiempos en los que el cuerpo humano era tabú: “Había que taparse, nadie se miraba en el espejo, nadie hablaba de sexualidad y estaba prohibido hacerse preguntas sobre uno mismo”, subraya Uta von Debschitz, una arquitecta alemana reconvertida en periodista y autora cultural desde 2002.
Por eso resulta extraordinaria la imaginación y el atrevimiento de Fritz Kahn (1888-1968), un médico alemán que explicaba el funcionamiento de nuestro cuerpo mediante dibujos que imitan la actividad de una fábrica, o que comparan la tecnología de las máquinas con la de la naturaleza. Sus metáforas y analogías fueron muy exitosas, rompieron muchas fronteras y permitieron que la gente conociera, desde un punto de vista que mezclaba lo artístico con lo científico, cuestiones entonces poco divulgadas. “Los avances industriales vivían un boom en 1920. A la gente le fascinaban por un lado, pero le daban miedo por otro. Fritz Kahn intentó consolar a sus lectores diciéndoles: ‘no tengáis miedo; si te fijas, hombre y máquina son parecidos”, relata Von Debschitz.
Cuando esta mujer terminó el colegio en 1983, la figura de Fritz Kahn había caído en el olvido. Aquel verano decidió viajar a Estados Unidos de vacaciones, pero nunca imaginó que eso le llevaría, años después, al descubrimiento de uno de los científicos alemanes más apasionantes de principios del siglo XX, un pionero que por su condición de judío tuvo que huir en 1933 de su país, coincidiendo con la llegada de Adolf Hitler al poder. “Una amiga de mi madre me dio una lista de amistades en América, para que yo las conociera. Entre ellos estaba la familia Kahn”, recuerda Von Debschitz. Durante años mantuvo la amistad con Emanuel Kahn, ya fallecido, y su esposa, Sho­shana, de origen alemán, quienes en varias ocasiones le contaron cómo sobrevivieron a la persecución nazi. El hermano pequeño de Uta, Thilo von Debschitz, conoció al matrimonio Kahn después, a principios de los noventa, y al igual que su hermana comenzó a cartearse y llamarse con ellos.

Los avances industriales vivían un ‘boom’ en 1920. A la gente le fascinaban, pero también le daban miedo

Un día, una revista rumana cambió la vida de los hermanos Von Debschitz. Cayó en manos de Thilo: “Descubrí una imagen del increíble Palacio industrial, con un crédito debajo que decía ‘Fritz Kahn’. Por alguna razón recordé que un día Emanuel me había hablado de su padre, con el que tenía una relación horrible porque les abandonó por otra mujer, y al que llamó Fritz. El nombre vino a mi memoria y llamé por teléfono a Emanuel. Fue alucinante cuando me dijo que quizá esa imagen pertenecía a los libros de su padre. Me di cuenta de que llevaba años hablando con el hijo de un genio”.
Fritz Kahn era el hijo de un doctor judío que le proporcionó una educación humanística y le inculcó sus creencias religiosas y su interés por la medicina, carrera que estudió en la Universidad de Berlín. También le interesaron la filosofía, la astronomía o la aviación. Tras sus estudios, Fritz Kahn comenzó a trabajar en un hospital como ginecólogo y cirujano, y desarrolló el interés por la escritura de libros y la divulgación científica. En 1912 comenzó a colaborar con la editorial Franckh’sche Verlagshandlung, que le encargó un libro de biología humana, y al estallar la guerra mundial en 1914 ejerció de doctor militar en los frentes de Francia e Italia. Publicó varios libros en aquella época: La Vía Láctea (1914), La célula (1919) y Los judíos como raza y pueblo cultural (1920). En este último, Fritz Kahn, que era un librepensador y un pacifista convencido, atacaba el antisemitismo y el nacionalismo que comenzaban a estallar, y que tiempo después le obligarían a exiliarse.
Todos estos datos los fueron descubriendo Uta y Thilo von Debschitz poco a poco. Habían pensado que sería muy interesante publicar un libro en el que recuperar la vida y obra del doctor Kahn. “Se lo comentamos a Emanuel, pero al principio no le hizo mucha gracia”, recuerda Uta. Más tarde cambió de idea. “Se dio cuenta de la pasión que estábamos poniendo mi hermana y yo en el proyecto, y le entró también la curiosidad. Nos permitió bucear en varias cajas llenas de polvo que tenía guardadas en su casa desde hacía cincuenta años. De ahí sacamos información muy valiosa, y también del Instituto Leo Baeck en Nueva York y de la Biblioteca Central de Zúrich, así como de librerías de antigüedades en otras partes del mundo”, rememora Thilo.

Fritz Kahn, fotografiado en Berlín en 1914. / Taschen

El resultado de esa labor de investigación fue el libro Fritz Kahn, el hombre máquina, publicado en 2009 en Alemania y EE UU, y que recupera ahora la editorial Taschen, “en un formato mayor en inglés, alemán y francés, y que se venderá en todo el mundo”, según una responsable de la editorial. En el libro de los hermanos Von Debschitz se cuenta, por ejemplo, cómo Fritz Kahn maravilló al mundo con el trabajo que realizó entre 1922 y 1931, un libro en cinco volúmenes llamado La vida del hombre. Con un estilo que huía de la dureza de los libros de texto tradicionales, pero también alejado de un entretenimiento superficial, “a Kahn le preocupaba la iluminación”, según los Von Debschitz. Es decir, que los lectores se asombrasen y entendiesen el mensaje.
“Kahn sabía muy bien de la importancia de los dibujos en la educación. Muchas litografías se creaban según sus instrucciones en el departamento de diseño de la editorial. También trabajó con especialistas freelance, un pequeño círculo de pintores científicos, diseñadores gráficos y arquitectos que transportaban las ideas de Kahn al papel”, cuentan Thilo y Uta en su libro. Así, la obra más conocida de Kahn, el póster El hombre como un palacio industrial, ese que Thilo descubrió por casualidad en una revista rumana, fue en realidad dibujado por el arquitecto Fritz Schüler. De aquella obra, a Uta von Debschitz le gusta “enfatizar” el nombre de la misma: “Es un palacio, y no una casa, porque un palacio siempre es un edificio admirado, algo que se coloca entre lo más alto de la tecnología y del arte, algo realmente especial, con glamour”.
En 1933, los nazis llegan al poder en Alemania. Fritz Kahn es expulsado del país, como otros tantos intelectuales judíos, y huye a Palestina. Con el éxodo forzado, Kahn pierde su trabajo como doctor en Berlín y el contacto cercano con el círculo de intelectuales que le rodeaban en Berlín –entre los cuales estaba Albert Einstein, también huido, él a EE UU, a finales de 1932– y pierde su principal editorial, la Franckh’­sche Verlagshandlung, que le abandona por órdenes del Tercer Reich. Los libros de Kahn, especialmente a partir de 1936, son borrados de Alemania: confiscados, prohibidos y quemados. La editorial, que temía perder suculentos ingresos, negoció con los nazis poder usar las ilustraciones con la firma “Archivo pictórico Franckh”, e increíblemente estos fueron utilizados por Gerhard Venzmer, un nazi que se convirtió en el autor médico de más importancia de entonces y que publicó su propio libro del cuerpo humano. Era una copia del de Kahn, una violación de los derechos de autor. Para mayor vergüenza del original, Venzmer añadió un capítulo extra dedicado a los estudios raciales, en el que lanzaba todo su odio hacia gitanos y judíos.

Kahn sabía muy bien de la importancia de los dibujos en la educación. Por eso trabajó junto a diseñadores gráficos

Fritz Kahn no podía hacer nada (solo después de la Segunda Guerra Mundial pudo demandar a la editorial, que tuvo que pagarle una compensación). Desde su exilio en Palestina, donde estuvo cuatro años, se interesó por la construcción del Estado judío y entabló amistad con Chaim Weizmann, futuro primer presidente de Israel. En 1937 regresó a Europa, a Neuilly-sur-Seine, a las afueras de París, y publicó dos nuevos libros, Nuestra vida sexual (1937) y El hombre en la salud y la enfermedad (1939), con una editorial suiza cuyo director había trabajado antes en la Franckh’sche Verlagshandlung.
A partir de 1940, Fritz Kahn tuvo que escapar de París. Primero hacia Burdeos, y después, en 1941, a EE UU. Lo hizo atravesando España y llegando a Portugal. “Quería ir a Lisboa, como muchos otros inmigrantes, porque la única manera de escapar era consiguiendo los papeles en la Embajada americana en Lisboa, la última que quedaba abierta en Europa”, explica Uta von Debschitz. “Consiguió huir gracias a Varian Fry y a su Emergency Rescue Comittee, que ayudó a decenas de intelectuales a marchar hacia EE UU”. Eso y la carta que envió Albert Einstein al cónsul de Estados Unidos en Lisboa, en la que el físico alemán pedía el visado para Kahn, fueron decisivos. Ya en América, el doctor Kahn publicó nuevos libros, como Primeros auxilios (1942), El átomo (1949) o El libro de la naturaleza (1952).
En 1956 regresa a Europa, a Suiza y Dinamarca, donde vivirá hasta su muerte. Un tiempo en el que poco a poco la magia de Fritz Kahn irá perdiendo valor, al considerarse su obra anticuada. “Lo extraordinario de su trabajo fue su habilidad para combinar lo científico y lo artístico. Eso es algo que se dejó de hacer. O hacías una cosa o la otra, pero no se mezclaba. Por eso la gente empezó a considerar que su obra no era muy científica y la despreciaba”, relata Uta. Tuvieron que pasar décadas para que ella y su hermano Thilo –gracias a una casualidad y a que conocían, sin saberlo, al hijo de aquel doctor y científico judío que revolucionó la explicación del cuerpo humano en los años veinte– recuperaran su figura.
‘Fritz Kahn, el hombre máquina’ (Taschen) sale a la venta el próximo 25 de septiembre.
Más información en: www.fritz-kahn.com


FUENTE: EL PAIS SALUD.

Loneliness of dementia revealed.

Communities need to look after people with dementia because too often they feel trapped and cut off from everyday local life, a charity says.

One in three people over the age of 65 develop the disease, but the Alzheimer's Society says this large group is neglected by society.
It sought the views of 510 dementia patients and their carers.
A third of the patients said they left their home just once a week, and one in 10 said they got out only once a month.

“Start Quote

You can't just turn your back on people when they have dementia”

Lorraine Botbol Carer

Almost half avoided getting involved with local life because they felt they were a burden, and less than half felt part of the community.

A separate YouGov survey of more than 2,000 adults found most thought dementia patients' level of inclusion of in the community was fairly or very bad.
The Alzheimer's Society is campaigning for towns and cities to become "dementia-friendly".
Inclusion This includes opening up leisure activities to people with dementia and ensuring local transport services cater for their needs.
Shops and businesses should also train their staff to recognise and deal with customers who have dementia.
Lorraine Botbol, who cares for her mother who has dementia, called for more understanding about the disease.
"We took Mum out recently to a local supermarket because she used to love shopping," she said.
"We always have a problem when we get to the cash desk.
"Mum is sometimes vocal and it often irritates people in the queue or sometimes even the cashier.
"This time, my mum got upset, and the cashier said she'd rather be dead than have dementia.
"It really upset me.
"You can't just turn your back on people when they have dementia.
"My mum still enjoys activities and I wish people would wise up and understand you still need to value person when they have dementia.
"They're still there, they just express themselves differently."
Jeremy Hughes, chief executive of the Alzheimer's Society, said it was shocking and saddening that so many people with dementia felt trapped and cut off.
"By committing to change, communities can give people with dementia the confidence to be part of local life and stay independent for longer.
"It's vital that people sign up to the recognition process to kick-start this movement and help change attitudes and behaviour."
Health Secretary Jeremy Hunt said the government was committed to backing initiatives to help manage dementia.
In December, the UK will use its presidency of the G8 to hold the first global dementia summit.
Two-thirds of people with dementia live in the community, and a third of these are living on their own.
The number of people with dementia is increasing because people are living longer.
It is estimated that by 2021, there will be about a million people with dementia in the UK.

BBC HEALTH NEWS.

Mammals harbour 'at least 320,000 new viruses' By Rebecca Morelle Science reporter, BBC World Service

There could be at least 320,000 viruses awaiting discovery that are circulating in animals, a study suggests.

Researchers say that identifying these viral diseases, especially those that can spread to humans, could help to prevent future pandemics.
The team estimates that this could cost more than £4bn ($6bn), but says this is a fraction of the cost of dealing with a major pandemic.
The research is published in the journal mBio.
Prof Ian Lipkin, director of the Center for Infection and Immunity at the University of Columbia in the US, said: "What we're really talking about is defining the full range of diversity of viruses within mammals, and our intent is that as we get more information we will be able to understand the principles that underlie determinants of risks."
Flying fox
Nearly 70% of viruses that infect humans, such as HIV, Ebola and the new Middle East Respiratory Syndrome (Mers), originate in wildlife.
But until now, the scale of the problem has been difficult to assess.

“Start Quote

The idea is to develop an early warning system”

Professor Ian Lipkin University of Columbia

To investigate, researchers in the US and Bangladesh looked at a species of bat called the flying fox.

This animal carries the Nipah virus, which if it spreads to humans can kill.
By studying 1,897 samples collected from the bats, scientists were able to assess how many other pathogens the animal carried.
They found nearly 60 different types of viruses, most of which had never been seen before.
The team then extrapolated this figure to all known mammals, and concluded there were at least 320,000 viruses that have not yet been detected.
The researchers said that identifying all of these would be crucial to keeping one step ahead of diseases that could become a threat to human health.

Identifying all novel viruses in animals could take years and costs £4bn ($6bn)

Prof Lipkin said: "Obviously we cannot survey every animal on the planet, but we can try and map as best as we can using a concept referred to as hotspots.
"We look at areas where we know, based on previous experience, there is a high likelihood that new infectious agents will emerge or will pose considerable threat to human health."
He said that this would take 10 years and would cost billions of dollars.
But he added: "Despite what looks like an extraordinary expense to pursue this kind of work, it really pales in comparison with what one might learn that could lead to very rapid recognition and intervention that could come to the fore with a pandemic risk.
"The idea is to develop an early warning system.
A related project called PREDICT has so far discovered 240 new viruses in areas of the world where people and animals live in close contact.
Commenting on the research, Prof Jonathan Ball from the University of Nottingham, said: "The authors focussed on bats because they have been the original source of a number of virus outbreaks in people.
"But we should remember, bats adopt a lifestyle that's particularly helpful to viruses - they live in large communities, they are dispersed throughout the world and they fly very large distances."
"Whether or not other mammals carry a similar array of viruses is an important question to ask, and no doubt one that the researchers are looking into," he said.
"Will larger-scale studies like this help us predict or better control future virus outbreaks?"
He added: The number of potential virus reservoirs is huge - there are more than a thousand different species of bat alone - and adequately screening these and other animals for viral threats would be challenging to say the least."

Os recomendamos el blog siguiente....

http://www.cvirtual.org/es/blog/adaptate-afronta-supera-y-saca-el-lado-bueno-resiliencia

Kaspa, primo cane “anti-alzheimer”

Il quattrozampe prende servizio
in Scozia dopo aver ricevuto un attestato di idoneità alle persone affette da questa malattia

Kaspa non è un semplice Labrador Retriever, cane fra i più amati dai bambini: è il primo quattrozampe che si è “laureato” assistente “anti-Alzheimer” grazie a un progetto delle associazioni Alzheimer Scotland, Dogs for the Disabled e Guide Dogs Scotland e che ha ora iniziato il suo speciale lavoro. È in grado di ricordare a Ken, il suo proprietario, di prendere le medicine, se necessario portandogli il sacchetto con le pillole, o anche di leggere i bigliettini che la moglie Glenys lascia al marito per non permettere che si dimentichi di chiudere la porta a chiave o di spegnere il forno. La speciale formazione di Kaspa è durata 18 mesi - riferisce la Bbc news on line - ed è nata da un’idea degli studenti della Glasgow School of Art, che per primi hanno pensato che un cane potesse aiutare le persone con una demenza allo stadio iniziale, esattamente come fa da supporto a un non vedente.

Il Labrador, insieme a un “collega” Golden Retriever di nome Oscar che deve ancora prendere servizio nella sua famiglia, è stato sottoposto a un addestramento che gli ha consentito di imparare importanti compiti, utili per queste persone. Ken e Glenys sono increduli su quanta differenza Kaspa abbia fatto per la loro vita. «È la cosa migliore che ci sia mai successa», ha detto Glenys. «Quando andiamo a fare shopping il cane si siede vicino a Ken. Così non mi devo preoccupare per lui. Siamo entrambi più rilassati». Ancora, «quando lascio l’arrosto nel forno e vado a lavorare, lascio l’allarme e un bigliettino per Ken in cucina. Quando suona la sveglia, Kaspa va da Ken e abbaia finché lui non si alza e va a spegnere il forno. È semplicemente fantastico». Con i primi due cani “anti-Alzheimer” addestrati gli istruttori hanno ottenuto un tale successo che altri due sono già in fase di formazione. 

Sociedad española de geriatría y gerontología

http://www.segg.es/

Os recomendamos esta página web .

http://aalfredoardila.wordpress.com/articles-papers/

BBC HEALTH NEWS

Scientists believe they have figured out why it takes us so long to adapt when we travel to new time zones.

Researchers at Oxford University say they have found the "molecular brakes" that prevent light resetting the body clock when we fly - causing jet lag.
Experiments, reported in the journal Cell, showed "uncoupling" these brakes in mice allowed them to rapidly adapt.
Researchers hope the discovery will help find new drugs for jet lag and mental health treatments.
The body clock keeps us in tune with the pattern of day and night. It means we sleep at night, but also affects hunger, mood and blood pressure.
Light acts like a reset button to keep the clock to time, but when we fly around the world it takes time for our body clocks to adjust. The resulting fatigue, which can last for days, is known as jet lag
Master clock The research team, funded by The Wellcome Trust, was trying to figure out why people do not instantly adapt. They looked in mice as all mammals have the same core body clock mechanisms.
They focused on the "master clock" in a part of the brain, which keeps the rest of the body in sync, called the suprachiasmatic nuclei
They were looking for sections of DNA that changed their activity levels in response to light.

“Start Quote

This provides a molecular basis for jet lag and as a result new targets for potentially developing new drugs”

Prof Russell Foster Oxford University

The found a huge numbers of genes were activated, but then a protein called SIK1 went round turning them all off again. It was acting as a brake by limiting the effect of light.

Experiments to reduce the function of SIK1 meant the mice could rapidly adjust their body clock when it was shifted six hours - the equivalent of a flight from the UK to India.
Reset Prof Russell Foster told the BBC: "We reduced levels by 50-60%, which is big enough to get a very, very big effect. What we saw was the mice would actually advance their clock six hours within a day [rather than taking six days for untreated mice].
"We've know there's been a brake on the clock for some time, but we had absolutely no idea what it is, this provides a molecular basis for jet lag and as a result new targets for potentially developing new drugs."
He said some mental health disorders including schizophrenia were linked to an out-of-tune body clock, so these findings may open up new areas for research.
The brakes are likely to be in place to prevent the body clock from becoming erratic and being reset by artificial or moon light.
Dr Akhilesh Reddy, a specialist in the body clock, at the University of Cambridge, was very confident that treatments would follow as "it is a very drugable target and I would suspect there are lots of potential drugs already developed".
He told the BBC: "We have known a lot about the basis of jet lag and why it occurs.
"This shows how you can get into the brain and manipulated the clock, which is why this study is important.
"We have drugs which can make the clock shorter or longer, what we need is to shift it to a new time zone and that is what they have done."

EL RINCÓN DE LA CREATIVIDAD Y EL ENTRETENIMIENTO

EL RINCÓN DE LA CREATIVIDAD Y DEL ENTRETENIMIENTO.

TALLERES DE MEMORIA: MEMORYDIOMS .....

TALLERES DE ARTESANIA :TRAPILLO, ABALORIOS, BOLILLOS...COSTURACAFÉ.


TALLERES DE EJERCICIO FÍSICO: PILATES, GI-PI-TAY.....

TALLERES DE EJERCICIO SALUDABLE: BAILES DE SALÓN.....

Inscripción: Desde el 3 de septiembre al 27 de septiembre de 2013.
Horario de inscripción: 10:00 - 13:00  Y   16:00-19:00 De Lunes a Viernes.

Lugar de inscripción: Calle Pasaje del Parque n º 17 Bajo. 33420- Lugones.
Calle Pablo Iglesias Nº 13- Bajo. 33402- Avilés

Teléfono: 677 53 55 28

CUOTA MENSUAL DE CADA TALLER : 15 EUROS/MES

http://www.hondatuproyectonuestroproyecto.com/sumate_detalle.php?id=88

Recomendamos este proyecto que hemos podido estar visitando hoy en dicha página.

Un saludo a todos.

http://www.humania.tv/noticias/nuevos-avances-para-una-vieja-enfermedad

NUEVOS AVANCES PARA UNA NUEVA ENFERMEDAD

Hoy nos permitimos recomendaros esta página web.

Un saludo desde ACD CENTROS DE DIA.

Descubren la clave para reducir los olvidos.

MADRID, 30 Ago. (EUROPA PRESS) -

   Un equipo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, ha encontrado una clave para reducir los olvidos. Sus resultados, publicados en la revista 'Neuron', muestran que cuanto mejor sea la coordinación entre dos regiones del cerebro es menos probable que se olvide la información recién obtenida.

   "Cuando los recuerdos están apoyados por una mayor coordinación entre las diferentes partes del cerebro, es una señal de que van a estar en la memoria durante más tiempo", explicó la principal autora del estudio, Lila Davachi, profesora asociada en el Departamento de Psicología y el Centro para la Ciencia Neural de la Universidad de Nueva York.
   Normalmente, se entiende que la clave para la consolidación de la memoria, la fijación de una experiencia o información en nuestro cerebro, es la señalización en el hipocampo del cerebro a través de diferentes áreas corticales. Por otra parte, se ha planteado la hipótesis, pero nunca demostrado, que cuanto mayor es la distribución de la señalización, la información se afianza más fuerte en nuestro cerebro.
   Davachi y su colega Kaia Vilberg, ahora investigadora postdoctoral en el Centro para la Longevidad de la Universidad de Texas y la Escuela de Ciencias del Comportamiento y el Cerebro de Dallas, en Estados Unidos, trataron de determinar si había evidencia científica para esta teoría. Para ello, examinaron cómo se forman los recuerdos en sus primeras etapas a través de una serie de experimentos en un periodo de tres días.
   En el primer día de estudio, los investigadores trabajaron para codificar o crear nuevos recuerdos entre los sujetos del estudio, mostrándoles una serie de imágenes-objetos y escenas al aire libre, los cuales fueron emparejados con palabras. A continuación, se lesnpidió que formaran una asociación entre la palabra y la imagen presentada en la pantalla.
   Al segundo día, los sujetos regresaron al laboratorio y completaron otra serie de tareas de codificación utilizando nuevos conjuntos de imágenes y palabras, lo que permitió a los investigadores comparar los dos tipos de memoria: la más consolidada, la memoria de larga duración (LD) codificada el primera día, con la menos consolidada, la memoria de corta duración (SD) codificada en el segundo día.
   Después de un breve descanso, se puso a los participantes en una máquina de resonancia magnética con el fin de controlar la actividad neuronal y se les mostró las mismas parejas de imágenes y palabras que vieron en los dos primeros días, así como una nueva ronda de efectos visuales combinados con palabras. Luego completaron una prueba de memoria de aproximadamente la mitad de las parejas vistas hasta el momento y el tercer día, volvieron al laboratorio para una prueba de memoria con las imágenes restantes.
   Al ponerles a prueba durante varios días, los investigadores fueron capaces de aislar recuerdos que se olvidaron o fueron preservados en el tiempo y, así, comprender mejor los factores neurológicos que contribuyen a la preservación de la memoria. Sus resultados mostraron que los recuerdos (por ejemplo, las asociaciones de palabras e imágenes) que no fueron olvidados se asociaron con una mayor coordinación entre el hipocampo y la corteza cerebral izquierda perirrinal (LPRC) y dos partes del cerebro previamente vinculadas con la formación de la memoria.
   Por el contrario, fue notablemente menor la conectividad entre las regiones para las asociaciones visuales con palabras que los sujetos del estudio tendían a olvidar. Además, los investigadores descubrieron que la actividad cerebral coordinada entre el hipocampo y la actividad LPRC, pero no en general en estas regiones, se relaciona con el fortalecimiento de la memoria, argumentando que contribuye a la longevidad de los recuerdos.

La primera mamografía, ¿a qué edad?

La recomendación general es a partir de los 50, cada dos años, pero hay expertos que defienden el control anual desde los 40 

FUENTE: ABC POR CRISTINA GARRIDO / MADRID

«No entiendo por qué hasta los 50 no se pueden hacer mamografías. Y si ya tienes el cáncer qué pasa. Hay que luchar por que se puedan hacer antes». La que habla es María Jesús Cano, 46 años, y un cáncer de mama superado tras cinco años de lucha.

A los 40 acudió a su ginecóloga preocupada. Su madre había sobrevivido a un tumor en el pecho y ella podía ser la siguiente (los antecedentes familiares son un factor de riesgo). Le pidió que le mandara una mamografía, a pesar de que en la mayoría de las comunidades autonómas las revisiones en la sanidad pública no comienzan hasta cumplir los 50 años. Le dieron cita para un año después.

Le descubrieron un nódulo que resultó ser maligno. «Quería ser fuerte pero se me derrumbó todo. Cuando la oncóloga me dijo que con la quimioterapia se me caería el pelo me puse a llorar», afirma. A los 15 días de comenzar el tratamiento se le cayó el pelo. Se hizo una peluca porque no quería que nadie la viese en ese estado y provocar pena. Tras la quimio el pelo ha vuelto a brotar, aunque todavía no ha recuperado todo, y ahora luce el pelo «cortito» con el orgullo de quien ha peleado y ha ganado.

En su lucha ha tenido cerca a su familia y a la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) donde encontró a Mariló y Rocío, que le «cambiaron el chip» y le animaron a luchar. Ahora está limpia, pero tiene que hacerse revisiones anuales.

Falta de consenso

La mamografía es la técnica más eficaz para detectar el cáncer de mama de forma precoz, incluso antes de que aparezcan los síntomas, pero el caso de María Jesús reaviva el debate sobre cuál es la mejor edad para empezar a revisarse y con qué frecuencia.

Aunque la recomendación general es empezar a realizarla a partir de los 50 hasta los 69, cada dos años, algunas comunidades autónomas adelantan la edad a los 45 o la rebajan hasta los 65. En la sanidad privada, sin embargo, los médicos recomiendan a las mujeres comenzar a partir de los 40 años y la prescriben anualmente. Pero, ¿por qué no hay acuerdo? La respuesta parece estar en la rentabilidad de la prueba.

«Entre los 50 y los 69, cada dos años, es la etapa en la que se obtiene la máxima rentabilidad de los mamógrafos, los equipos, los radiólogos, en definitiva de lo recursos, porque con este intervalo la tasa de cáncer detectada es más alta. Si se tuvieran más recursos económicos, lo primero que haríamos sería bajarlo hasta los 45 años y hacerlas anualmente», asegura el doctor José Manuel Bajo, presidente de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO).

Por su parte, el doctor Rafael Fábregas, director del Comité de Oncología y Mastología del Instituto Universitario USP Dexeus, de titularidad privada, recomienda la mamografía anual a partir de los 40 años porque en el cáncer de mama «es importante un diagnóstico precoz».

Diagnóstico en las más jóvenes

Por debajo de la cuarentena es cuando se presenta el problema. Aunque no hay datos oficiales, los ginecólogos perciben que los casos en mujeres jóvenes están aumentado. Sin embargo, en esta etapa de la vida, la mamografía no es eficaz porque las mamas son más densas y la sensibilidad de la prueba es menor, por lo que el único arma de detección es la exploración y la ecografía mamaria.

Para el doctor Carlos Vázquez, presidente de la Sociedad Española de Senología y Patología Mamaria, los estándares actuales son «muy aceptables», aunque «sería deseable» un mayor consenso en cuanto a la edad para que no existieran diferencias entre comunidades autónomas.

En EE.UU., por el contrario, el debate parece ir en dirección contraria. Hace casi un año su colegio de médicos publicaba un estudio que aseguraba que, frente a la recomendación actual de efectuar las mamografías a partir de la cuarentena y cada año, sería mejor hacerlo cada dos años y a partir de los 50. ¿La razón? Que se obtendría la misma eficacia y las mujeres sufrirían menos daños puesto que, según los autores del informe, se reducirían a la mitad los falsos positivos.

Factores de riesgo

En lo que están de acuerdo todos los médicos es en la importancia del diagnóstico precoz, ya que las intervenciones son menos invasivas y la tasa de supervivencia es mayor. También hay consenso en que existen factores que hacen más propensas a ciertas mujeres a desarrollar un tumor en el pecho. El riesgo genético (las mujeres con las mutaciones BCRA1 y BCRA2 tienen un 60-80% de posibilidades de desarrollarlo), los antecedentes familiares (abuela, madre, hermana o hija que hayan sufrido la enfermedad), haber tenido una menopausia tardía o una regla muy precoz, y la obesidad en la postmenopausia aumentan las posibilidades de padecer un cáncer de mama.

Precisamente, en los casos donde el tumor tienen un origen genético es donde más se está progresando en cuanto a prevención. «Para las mujeres que tienen la mutación, tenemos la cirugía de reducción de riesgo, que conlleva el vaciamiento y sustitución por prótesis de las mamas antes de que aparezca el cáncer», explica el doctor Vázquez. Aunque todavía es muy bajo el número de mujeres que se somete a este tipo de intervención, que tiene que realizarse antes de los 40 años y conlleva ciertos condicionantes posteriores, la concienciación es cada vez mayor.

Síntomas

La autoexploración también es vital. Los bultos, el dolor en la mama, la secreción por el pezón o la retracción del mismo y las alteraciones de la piel en el entorno del pecho son los principales signos de alarma.

Las esperanzas en la prevención del cáncer de mama están puestas en el desarrollo de una vacuna, que como en el caso del cáncer de cérvix, pueda evitar este tumor que cada año afecta a unas 20.000 españolas. Pero esta posibilidad, que sería toda una revolución, todavía está en fase de investigación. Hasta entonces, mamografía, mamografía, mamografía.

 

 

 

Galicia desarrolla una aplicación para la atención del alzhéimer

Salud

Lidera un proyecto europeo para mejorar la calidad de vida de los cuidadores

R. Romar

Redacción / La Voz  30 de agosto de 2013  05:00

¿Cómo va a evolucionar la enfermedad?, ¿cómo debo actuar ante determinadas reacciones?, ¿puedo pedir consejo a un especialista? Estas y muchas otras preguntas, y no pocas dudas, son las que asaltan a diario a los cuidadores de los enfermos de alzhéimer, en su gran mayoría familiares de los pacientes. Son cuestiones que en parte se intentarán resolver gracias a una herramienta informática que se desarrollará y probará en Galicia dentro de un proyecto europeo en el que también participan centros de Dinamarca y Polonia. El objetivo final es la creación de una aplicación para móvil, además de una plataforma para ordenador, que permita a los familiares estar en contacto con los expertos y tener respuestas cuando las necesiten.

La clave de la iniciativa, que presenta un importante valor añadido con respecto a otras que puedan plantearse, es que ofrecerá una solución personalizada para cada paciente en función de su grado de demencia, con lo que también se intenta mejorar la calidad de vida de sus familiares. «Lo que tratamos de hacer es dar un soporte cercano y práctico a las necesidades que tienen los familiares de los enfermos», explica María José Rodríguez Malmierca, responsable del proyecto en el Centro de Supercomputación de Galicia (Cesga). Este instituto, junto con la empresa gallega Balidea, serán los encargados de desarrollar la aplicación, que se probará en diez familias de Galicia para ajustarlo a las necesidades reales. De aportar los contenidos y de la selección de los candidatos se encargará la Asociación Provincial de Pensionistas y Jubilados de A Coruña, que cuenta con el apoyo del grupo de investigación en gerontología de la universidad herculina, y la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzhéimer y otras demencias (Afal), de Ferrol, que también participan en la iniciativa. Los demás pacientes serán seleccionados en Polonia y Dinamarca por parte de los otros socios incluidos en el proyecto europeo UnderstAID.

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Horario de inscripción: 10:00 - 13:00  Y   16:00-19:00 De Lunes a Viernes.

Lugar de inscripción: Calle Pasaje del Parque n º 17 Bajo. 33420- Lugones.
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Protein clue to old-age memory loss By James Gallagher Health and science reporter, BBC News

A clue to why memory deteriorates with age has been found by US researchers.

Experiments on mice suggested low levels of a protein in the brain may be responsible for memory loss.
It is hoped the discovery could lead to treatments to reverse forgetfulness, but it is a big leap from the mouse to a human brain.
The study, published in the journal Science Translational Medicine, said age-related memory loss was a separate condition to Alzheimer's disease.
The team at Columbia University Medical Centre started by analysing the brains of eight dead people, aged between 22 and 88, who had donated their organ for medical research.
They found 17 genes whose activity level differed with age. One contained instructions for making a protein called RbAp48, which became less active with time.
Memory boost Young mice genetically engineered to have low RbAp48 levels performed as poorly as much older mice in memory tests.
Using a virus to boost RbAp48 in older mice appeared to reverse the decline and boosted their memory.
One of the researchers, Prof Eric Kandel, said: "The fact that we were able to reverse age-related memory loss in mice is very encouraging.
"At the very least, it shows that this protein is a major factor, and it speaks to the fact that age-related memory loss is due to a functional change in neurons of some sort. Unlike with Alzheimer's, there is no significant loss of neurons."
It is still not know what impacted adjusting levels of RbAp48 in the far more complex human brain or even it if is possible to manipulate levels safely.
Dr Simon Ridley, from Alzheimer's Research UK, said: "While the findings may seem clear cut from these studies, in reality people reaching older age may well have a combination of changes happening in the brain - both age-related and those involved in the early stages of Alzheimer's.
"Separating early changes in Alzheimer's from age-related memory decline in the clinic still presents a challenge, but understanding more about the mechanisms of each process will drive progress in this area."

SERVICIOS DISPONIBLES EN ACD CENTROS DE DÍA

NUESTROS SERVICIOS:

SERVICIOS TERAPEÚTICOS Y REHABILITADORES:

ATENCIÓN PSICOLÓGICA.
TERAPIA OCUPACIONAL.
ATENCIÓN SOCIAL.
ATENCIÓN SANITARIA.

SERVICIOS BÁSICOS: 

MANUTENCIÓN.
ASIS. EN LAS ACTIVIDADES DIARIAS.

SERVICIOS COMPLEMENTARIOS

PELUQUERIA Y ESTÉTICA.
PODOLOGÍA.
MENÚS A DOMICILIO.
SERVICIOS DE AYUDA A DOMICILIO.
INTERVENCIÓN TERAPEÚTICA A DOMICILIO.

SERVICIO DE TRANSPORTE ADAPTADO:
TRANSPORTE DIARIO PARA USUARIOS.


 

ACD CENTROS DE DÍA

NUESTRO HORARIO Y MODALIDADES ASISTENCIALES:

EL HORARIO DE ACD LUGONES ES DE LUNES A VIERNES DE 9 A 19 HORAS.

ASISTENCIA CONTINUA : Los usuarios/as mantendrán una asistencia al centro diaria y durante la totalidad del horario de atención de 9 a 19 o de 10 a 17 horas.

ASISTENCIA PARCIAL: En esta modalidad asistencial los usuarios/as acudirán al centro existiendo flexibilidad tanto en la frecuencia de la asistencia como en el horario.

REQUISITOS:

SER UNA PERSONA MAYOR DE 50 AÑOS.

PRESENTAR DEPENDENCIA (DERIVADA DE DISCAPACIDAD FÍSICA Y / O PSIQUICA.)

DISPONER DE UN APOYO SOCIAL SUFICIENTE QUE GARANTICE LA ADECUADA PERMANENCIA EN EL ENTORNO (SIN SER EXCLUYENTE EL HECHO DE VIVIR SOLOS ).


 

Conferencia de Eduardo Punset- " Viaje al optimismo "

En este video Eduardo Punset nos habla sobre la esperanza.
Eduardo afirma que cualquier tiempo pasado fue mejor.Las oportunidades para crecer, que  hoy en día nos brinda la ciencia son increibles...


http://www.youtube.com/watch?v=lHJjBzacUK0

La proteína SUMO podría impedir las agregaciones proteicas responsables de la enfermedad de Parkinson

by : http://neuroblog.brain-dynamics.es/la-proteina-sumo-podria-impedir-las-agregaciones-proteicas-responsables-de-la-enfermedad-de-parkinson/

"VIVIRÍAMOS MEJOR SI BAJARAMOS LAS EXPECTATIVAS SOBRE EL RESULTADO DE NUESTRAS DECISIONES" BARRY SWARTZ .

http://www.youtube.com/watch?v=WCeK5XBsdSA

ACD CENTROS DE DÍA NUESTROS SERVICIOS.

SERVICIOS TERAPÉUTICOS Y REHABILITADORES:

Atención psicológica.
Terapia ocupacional.
Atención social.
Atención sanitaria.

SERVICIOS BÁSICOS:
Manutención
Asistencia en las Actividades diarias.


SERVICIOS COMPLEMENTARIOS:
Peluqueria y estética.
Podología.
Menú a domicilio.
Servicio de ayuda a domicilio.
Intervención terapeútica a domicilio.

SERVICIO DE TRANSPORTE ADAPTADO:
Transporte diario para usuarios.

La mosca del vinagre contra las enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neurodegenerativas –el Huntington, el alzhéimer, el párkinson o la ataxia espinocerebelar— se caracterizan por la acumulación de proteínas tóxicas en las neuronas. Los científicos del Baylor College of Medicine en Houston, Tejas, han utilizado ahora una ingeniosa estrategia genética para identificar (primero en la mosca Drosophila, después en ratones y células humanas) los componentes que causan esa acumulación, y han comprobado que actuar con pequeñas moléculas contra ellos revierte la neurodegeneración en modelos animales de ataxia espinocerebelar.
El envejecimiento de la población en los países desarrollados está convirtiendo las enfermedades neurodegenerativas en una de las cuestiones más acuciantes para los gestores de la salud pública, y esta tendencia solo puede acentuarse con el tiempo y extenderse por las economías emergentes.
En los últimos años los científicos han identificado un buen número de genes implicados en las principales enfermedades neurológicas, incluidas las neurodegenerativas que suelen aparecer en la segunda mitad de la vida. Algunos de estos genes, en su forma mutante o alterada, fabrican cantidades excesivas –o unas versiones excesivamente resistentes— de las proteínas que se acumulan en las neuronas enfermas: huntingtina en caso del Huntington; synucleína alfa en el caso del párkinson, y otras llamadas tau y precursor del amiloide, ambas implicadas en el alzhéimer.
Pese a que estas dolencias cursan con síntomas muy distintos y se asocian a factores genéticos diversos, todas comparten un mismo mecanismo patogénico: la acumulación anormal de esas proteínas tóxicas en las neuronas del paciente.
Los científicos del Baylor College han diseñado de arriba a abajo una estrategia para encontrar lo que ellos llaman “puntos de entrada terapéuticos” contra estas enfermedades neurodegenerativas. Han utilizado la poderosa genética de la mosca Drosophila melanogaster para rastrear el genoma en busca de cualquier otro sistema biológico que afecte al grado de acumulación de esas proteínas tóxicas. Y han trabajado en paralelo con ratones y células humanas, cuyos sistemas no son, naturalmente, idénticos a los de la mosca, pero sí lo bastante como para avanzar mucho más rápido que si hubiera que empezar desde cero con ellos.
Uno de los autores del trabajo, y uno de los pioneros en la aplicación de la mosca al estudio de la neurodegeneración humana, es Juan Botas, formado en Madrid como genetista de Drosophila e investigador, desde hace 20 años, del departamento de genética humana y molecular del Baylor College of Medicine. Botas explica a EL PAÍS desde Tokio la razón que movió al equipo de Houston a elegir la ataxia espinocerebelar (SCA1 en sus siglas técnicas) como caso de estudio, en lugar de alguna de las otras dolencias más comunes.
“SCA1 es una enfermedad neurodegenerativa de incidencia relativamente baja si la comparamos con el alzhéimer o el párkinson”, explica el científico español. “Por ello no recibe tanta atención investigadora como estas otras, y particularmente nada del sector privado, pero es igualmente terrible y, al igual que las otras, tampoco tiene tratamiento; pese a ello hemos aprendido de SCA1 conceptos generalizables a otras enfermedades neurodegenerativas; y naturalmente SCA1 lo es todo para los pacientes y sus familias, que están muy desamparados”.
El descubrimiento concreto que ha merecido hoy el artículo principal de la revista Nature puede sonar algo abstruso al lector general. “Nuestro trabajo”, explica Botas, “descubre dianas terapéuticas de la vía Ras-MSK1, e incluso disponemos de inhibidores conocidos para algunas de ellas”. Esa vía Ras-MSK1 es uno de los muchos, complejos e intrincados sistemas que nuestras células –neuronas y todas las demás— utilizan para comunicarse con el entorno fisiológico y las células vecinas. Y esos inhibidores son los que han logrado revertir la neurodegeneración en los modelos animales de SCA1 que han usado los investigadores.
“Pienso que lo importante”, prosigue Botas, “es que la estrategia –buscar modificadores que disminuyan los niveles de la proteína tóxica que desencadena la enfermedad— es aplicable a muchas otras enfermedades neurodegenerativas incluyendo el alzhéimer, el párkinson y el Huntington; y que podemos hacer esto utilizando el mismo abordaje de rastreos paralelos en Drosophila y células humanas, con lo que ganamos confianza y disminuimos los inconvenientes que pueda tener un sistema o el otro por separado”.

Fuente: El país sociedad . http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/05/29/actualidad/1369845472_044635.html

Eating lots of broccoli may slow down and even prevent osteoarthritis

Eating lots of broccoli may slow down and even prevent osteoarthritis, UK researchers believe.

The University of East Anglia team is starting human trials following on from successful lab studies.
Tests on cells and mice showed that a broccoli compound - which humans can also get from Brussels sprouts and cabbage - blocked a key destructive enzyme that damages cartilage.
They are asking 20 patients to eat a daily dose of "super-charged" broccoli.
Super-dosed This special cruciferous vegetable has been bred to be extra rich in nutrients - it is a cross between standard broccoli and a wild relative from Sicily.
Our body takes this glucoraphanin compound and turns it into another, called sulforaphane, which appears to protect the joints.

“Start Quote

I can't imagine it would repair or reverse arthritis... but it might be a way to prevent it”

Dr Rose Davidson Lead researcher

The volunteers will have two weeks on the diet before going under the knife to have their badly arthritic knees repaired by surgeons.

Dr Rose Davidson and her team will look at the tissue that has been removed to see what impact, if any, the broccoli has had.
She said: "We're asking patients to eat 100g (3.5oz) every day for two weeks. That's a normal, good-sized serving - about a handful - and it's an amount that most people should be happy to eat every day."
While two weeks is highly unlikely to be enough to cause any big change, Dr Davidson hopes it will be enough to offer some evidence that "super" broccoli could benefit humans.
"I can't imagine it would repair or reverse arthritis... but it might be a way to prevent it," she said.
Her team will be looking for proof that sulforaphane has travelled to where it is needed in the joint and that it is causing beneficial changes at the cellular level.
Another 20 knee replacement patients who have not been on the diet will be used as a comparison group.
Prof Alan Silman, of Arthritis Research UK, which is funding Dr Davidson's work, said: "Until now research has failed to show that food or diet can play any part in reducing the progression of osteoarthritis, so if these findings can be replicated in humans, it would be quite a breakthrough.
"We know that exercise and keeping to a healthy weight can improve people's symptoms and reduce the chances of the disease progressing, but this adds another layer in our understanding of how diet could play its part."
The results of Dr Davidson's animal trials are published in the journal Arthritis & Rheumatism.
The special broccoli, known as Beneforte, was developed from publicly funded research at the UK's Institute of Food Research and the John Innes Centre.
More than 8.5 million people in the UK have osteoarthritis, a degenerative disease affecting in particular the hands, feet, spine, hips and knees.

BBC Health news. http://www.bbc.co.uk/news/health-23847632

Trabajar como voluntario beneficia a la salud.

Trabajar como voluntario puede ser bueno para la salud, tal y como revela una gran revisión sistemática y metaanálisis dirigido por la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter (Reino Unido). En concreto, el voluntariado ayuda a mejorar la salud mental y a vivir más tiempo, como concluye la investigación.

Algunos datos señalan a una reducción del 20 por ciento de la mortalidad entre los voluntarios en comparación con los no voluntarios en los estudios de cohortes. Los voluntarios también presentan niveles más bajos de depresión, aumento de la satisfacción con la vida y mejora del bienestar, aunque los resultados aún no se han confirmado en estudios. La revisión ha sido dirigida por Suzanne Richards, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter.
Altruismo
A nivel mundial, la prevalencia de adultos voluntarios varía con estimaciones de un 22,5 por ciento en Europa, 36 por ciento en Australia y 27 por ciento en EEUU. Los voluntarios comúnmente citan los motivos altruistas de su hábito: dar algo a cambio a su comunidad o apoyar a una organización o caridad que los ha apoyado, además de que es una práctica que puede utilizarse para adquirir experiencia laboral o ampliar los círculos sociales.
Pero, además, trabajar como voluntario también tiene beneficios para la salud, incluyendo un aumento de la longevidad, la mejora de la calidad de vida y la reducción de la tensión y la hospitalización, ventajas que tienden a basarse en la narrativa y no en pruebas comparativas. Richards y sus colegas agruparon los datos de 40 trabajos que contenían información de nueve estudios experimentales y 16 estudios de cohortes para llegar a sus conclusiones.
Por determinar
Los mecanismos causales subyacentes a los potenciales beneficios para la salud del voluntariado no están claros. Algunas personas piensan que el beneficio físico, por ejemplo, podrían explicarse por el hecho de que los voluntarios pasan más tiempo fuera de casa, pero la relación con la salud mental puede ser más complicada.

«Nuestra revisión muestra que el voluntariado se asocia con mejoras en la salud mental, pero se necesita más trabajo para determinar si el voluntariado es realmente la causa. Aún no está claro si los factores biológicos y culturales y los recursos sociales que se asocian a menudo a mejorar la salud y la supervivencia también se vinculan con la voluntad de participar como voluntarios. Ahora, el reto es animar a la gente de más diversa procedencia a ser voluntarios y luego medir si les proporciona mejoras en su salud».

Fuente : ABC

ACD CENTROS DE LUGONES

CENTRO DE DÍA PARA PERSONAS MAYORES

"DANDO MÁS VIDA A LOS AÑOS Y NO SÓLO AÑOS A LA VIDA "

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• CENTRO DE DÍA PRIVADO.
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UCLM y el H de Parapléjicos crean un título de especialista en tecnología de rehabilitación a través del deporte.

El consejero de Sanidad y Asuntos Sociales, José Ignacio Echániz, ha anunciado que la Universidad de Castilla-La Mancha y el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo van a poner en marcha el título de 'Especialista en tecnología aplicada a la evaluación en el ámbito rehabilitador y del deporte adaptado'.

Echániz ha destacado el "valor del deporte como complemento indispensable en el tratamiento clínico, además de como actividad lúdica y competitiva, en el proceso de rehabilitación de personas con discapacidad, además de contribuir a la mayor independencia, participación social y mejora de su calidad de vida", ha informado la Junta en nota de prensa.
En este sentido, el consejero ha valorado la sinergia entre dos prestigiosas instituciones de la región, como la Facultad de Ciencias del Deporte y la Unidad de Biomecánica y Ayudas Técnicas del Hospital Nacional de Parapléjicos, que están innovando en esta área, consiguiendo ser referentes a nivel Internacional.
La creación de este título propio pretende formar a todas aquellas personas interesadas bajo un punto de vista totalmente integrado, en el que se den a conocer de una manera práctica y aplicada, herramientas tecnológicas que sirvan para evaluar a las personas con discapacidad en el ámbito rehabilitador y del deporte adaptado. De esta manera, el objetivo final es ampliar el número de profesionales que trabajan con las personas con discapacidad.
Los principales destinatarios de esta iniciativa formativa son estudiantes titulados o que cursan el último año en Ciencias de la Actividad Física, licenciados, diplomados, profesionales, personal técnico y responsables de centros de rehabilitación, centros de investigación en actividad física y deporte que deseen ampliar sus conocimientos en cuanto a la adaptación de tecnología de evaluación en el deporte adaptado, así como Técnicos de Actividades Físicas y Deportivas (TAFAD) con cuatro años de experiencia acreditada.
El título de 30 créditos se impartirá en 5 fines de semana. La fecha de comienzo será el último fin de semana de Septiembre de 2013.

ESTUDIO DE LA UNIVERSIDAD DE MONTREAL (CANADÁ) La calidad muscular importa más que el tamaño para reducir el deterioro funcional en la vejez

(EUROPA PRESS) -

   Científicos del Instituto Universitario de Geriatría de la Universidad de Montreal, en Canadá, han observado que cuando se habla de músculos en la vejez no importa tanto el tamaño sino la calidad de los mismos, tras comprobar que quienes tenían más potencia muscular tenían menos riesgo de deterioro funcional.

   En un artículo publicado en el 'Journal of the American Medical Directors Association', la doctora Mylène Aubertin-Leheudre ha explicado su estudio realizado con más de 1.200 mujeres sanas de más de 75 años, en quienes analizó la relación entre la autonomía funcional y la calidad y tamaño de su masa muscular.
   El análisis, cuyos resultados pueden extrapolarse a hombres, según asegura, ha mostrado que las mujeres que mantienen una mejor calidad del músculo (la proporción entre fuerza y masa muscular) también tuvieron mejores reservas funcionales que les permitían preservar su independencia.
   En este sentido, vieron que las mujeres con una menor calidad muscular tenían entre un riesgo entre 3 y 6 veces mayor de desarrollar alteraciones funcionales como, por ejemplo, dificultad para caminar, levantarse de una silla o subir escaleras.
   "Estos resultados contradicen lo que se ha creído durante mucho tiempo acerca de los músculos y el envejecimiento", explica esta experta, ya que puede que haya personas que "aunque nos parezcan débiles y frágiles, luego nos sorprendan por su fuerza muscular".
   De hecho, confía en que estos resultados sean tenidos en cuenta por los profesionales para identificar mejor a las personas mayores con más riesgo de deterioro funcional y ayude a diseñar programas de actividad física dirigidos específicamente a la resistencia y la potencia, y no sólo un aumento en la masa muscular.

How Exercise Can Help Us Sleep Better

As a clinical psychologist and sleep researcher at the Feinberg School of Medicine at Northwestern University, Kelly Glazer Baron frequently heard complaints from aggrieved patients about exercise. They would work out, they told her, sometimes to the point of exhaustion, but they would not sleep better that night.
Dr. Baron was surprised and perplexed. A fan of exercise for treating sleep problems, but also a scientist, she decided to examine more closely the day-to-day relationship between sweat and sleep.
What she and her colleagues found, according to a study published last week in The Journal of Clinical Sleep Medicine, is that the influence of daily exercise on sleep habits is more convoluted than many of us might expect and that, in the short term, sleep might have more of an impact on exercise than exercise has on sleep.
To reach that conclusion, Dr. Baron and her colleagues turned to data from a study of exercise and sleep originally published in 2010. For that experiment, researchers had gathered a small group of women (and one man) who had received diagnoses of insomnia. The volunteers were mostly in their 60s, and all were sedentary.
Then the researchers randomly assigned their volunteers either to remain inactive or to begin a moderate endurance exercise program, consisting of three or four 30-minute exercise sessions a week, generally on a stationary bicycle or treadmill, that were performed in the afternoon. This exercise program continued for 16 weeks.
At the end of that time, the volunteers in the exercise group were sleeping much more soundly than they had been at the start of the study. They slept, on average, about 45 minutes to an hour longer on most nights, waking up less often and reporting more vigor and less sleepiness.
But Dr. Baron wondered if the novice exercisers had experienced immediate improvements in their sleep patterns. And on a day-to-day basis, had working out on any given day produced better sleep that night?
Boring deep into the data contained in the exercising group’s sleep diaries and other information for the new study, Dr. Baron discovered that the answer to both questions was a fairly resounding no. After the first two months of their exercise program, the exercising volunteers (all of them women) were sleeping no better than at the start of the study. Only after four months of the program had their insomnia improved.
They also rarely reported sleeping better on those nights when they had had an exercise session. And perhaps most telling, they almost always exercised for a shorter amount of time on the days after a poor night’s sleep.
In other words, sleeping badly tended to shorten the next day’s workout, while a full-length exercise session did not, in most cases, produce more and better sleep that night.
At first glance, these results might seem “a bit discouraging,” Dr. Baron said. They also would seem to be at odds with the earlier conclusion that four months of exercise improved insomniacs’ sleep patterns, as well as a wealth of other recent science that has typically found that regular exercise lengthens and deepens sleep.
But, Dr. Baron pointed out, most of these other studies employed volunteers without existing sleep problems. For them, exercise and sleep seem to have a relatively uncomplicated relationship. You work out, fatigue your body and mind, and sleep more soundly that night.
But people with insomnia and other sleep disturbances tend to be “neurologically different,” Dr. Baron said. “They have what we characterize as a hyper-arousal of the stress system,” she said. A single bout of exercise on any given day “is probably not enough to overcome that arousal,” she explained. It could potentially even exacerbate it, since exercise is itself a physical stressor.
Eventually, however, if the exercise program is maintained, Dr. Baron said, the workouts seem to start muting a person’s stress response. Her or his underlying physiological arousal is dialed down enough for sleep to arrive more readily, as it did in the 2010 experiment.
Of course, both of these studies were small, involving fewer than a dozen exercising volunteers, all of them middle-aged or older women. “We think the findings would apply equally to men,” Dr. Baron said. But that idea has yet to be proved.
Likewise, it is impossible to yet know the sleep-related impacts of workouts of different types (like weight training), intensities or timing, including morning or late-evening sessions.
Still, the preliminary message of these findings is heartening. If you habitually experience insomnia and don’t currently exercise, Dr. Baron said, start. Don’t, however, expect that you will enjoy or even complete workouts the day after a broken night’s sleep, or that you will sleep better hours after you’ve exercised.
The process is more gradual and less immediately gratifying than the sleep-deprived might wish. But the benefits do develop. “It took four months” in the original study, Dr. Baron said, but at that point the exercising volunteers “were sleeping at least 45 minutes more a night.” “That’s huge, as good as or better” than most current treatment options for sleep disturbances, including drugs, she said.

The New York Times.

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What is autism?

Autism and Asperger syndrome are part of a range of conditions known as autistic spectrum disorders (ASD). They affect the way the brain processes information.

What is autism?

Autism is a developmental disorder that can cause problems with social interaction, language skills and physical behaviour. People with autism may also be more sensitive to everyday sensory information.
To people with the condition the world can appear chaotic with no clear boundaries, order or meaning.
The disorder varies from mild to so severe that a person may be almost unable to communicate and need round-the-clock care.
Research has revealed that people with autism have brains that function in a number of different ways to those without the condition.
One recent study suggested that people with autism tend to have far more activity in the part of the brain called the amygdala when looking at other people's faces. The over-stimulation of this part of the brain that deals with new information may explain why people with autism often have difficulty maintaining eye-contact.
Specific nerve cells in the brain, called neurones, also act differently in people with autism. Mirror neurones help us mimic useful behaviour so we can learn from others.
brain imaging studies suggest that the mirror neurones in people with autism respond in a different way to those without the disorder.
This could partly explain what many behavioural studies have already shown - that children with autism can find it difficult to copy or learn simple behaviours from others. Scientists have suggested with social interaction could have a knock-on effect on language learning.

What is Asperger syndrome?

Asperger syndrome is a milder form of autism, with symptoms that affect social interaction and behaviour.
Children with Asperger syndrome are often of average or above intelligence, and may be particularly good at learning facts and figures. However, they may also lack imagination and find creative play or thinking in the abstract very difficult.

What causes autism?

The exact causes of autism are not yet understood but researchers believe genetic, environmental and neurological factors play a part.

In fact autism is probably not one single condition but encompasses a group of disorders that have their roots in a variety of different causes, but which result in similar problems.
Researchers are examining a number of specific genes that could contribute to the disorder. It's likely that autism occurs when a small number of genes interact in a specific way, possibly linked to some external event or factor.
The genetic link means a predisposition to autism may be inherited and can run in families. Brothers or sisters of a child with the condition are 5- 6% more likely to develop it themselves.
A variety of other environmental factors that affect development before, during or soon after birth, may also play a part.
Researchers believe that if a child is exposed to certain situations it may trigger the disorder. These potential triggers include if the mother has an infection or smoked during pregnancy and if the father is over 40 years old.
Despite reports suggesting a possible link between MMR vaccination and autistic spectrum disorders, scientific evidence has confirmed the vaccination does not increase the risk.

Future of research?

Scientists are spending much of their time studying how autism may affect brain function. Research has found that people with autism may have larger brains than average, which grow unusually fast in early childhood.
Connections between different areas of the brain may also differ. However, further research is needed to fully understand the implications of these findings.
Scientists are also measuring magnetic and electrical activity in the brain using sensors placed on the outside of the skull to try and better understand the disorder.

 

How do we define mental health?

A person who is considered 'mentally healthy' is someone who can cope with the normal stresses of life and carry out the usual activities they need to in order to look after themselves; can realise their potential; and make a contribution to their community. However, your mental health or sense of 'wellbeing' doesn't always stay the same and can change in response to circumstances and stages of life. Everyone will go through periods when they feel emotions such as stress and grief, but symptoms of mental illnesses last longer than normal and are often not a reaction to daily events. When these symptoms become severe enough to interfere with a person's ability to function, they may be considered to have a significant psychological or mental illness.
Someone with clinical depression, for example, will feel persistent and intense sadness, making them withdrawn and unmotivated. These symptoms usually develop over several weeks or months, although occasionally can come on much more rapidly.
Mental health problems are defined and classified to help experts refer people for the right care and treatment. The symptoms are grouped in two broad categories - neurotic and psychotic.
Neurotic conditions are extreme forms of 'normal' emotional experiences such as depression, anxiety or obsessive compulsive disorder (OCD). Around one person in 10 experiences these mood disorders at any one time. Psychotic symptoms affect around one in 100 and these interfere with a person's perception of reality, impairing their thoughts and judgments. Conditions include schizophrenia and bipolar disorder.
Mental illness is common but fortunately most people recover or learn to live with the problem, especially if diagnosed early.

BBC SCIENCE.

What causes coronary heart disease?

Coronary heart disease (CHD) is arguably the the UK's biggest killer. CHD develops when the blood supply to the muscles and tissues of the heart becomes obstructed by the build-up of fatty materials inside the walls of the coronary arteries.

What is coronary heart disease?

Your heart is a pump the size of a fist that sends oxygen-rich blood around your body. The blood travels to the organs of your body through blood vessels known as arteries, and returns to the heart through veins.
Your heart needs its own blood supply to keep working. Heart disease occurs when the arteries that carry this blood, known as coronary arteries, start to become blocked by a build-up of fatty deposits.

How common is CHD?

• CHD causes round 74,000 deaths each year. That's an average of 200 people every day
• In the UK, there are an estimated 2.3 million people living with the condition
• About one in six men and one in nine women die from the disease
• Death rates are highest in Scotland and northern England
• In the past couple of decades, deaths from CHD have nearly halved due to better treatments

Source: British Heart Foundation

The inner lining of the coronary arteries gradually becomes furred with a thick, porridge-like sludge of substances, known as plaques, and formed from cholesterol. This clogging-up process is known as atherosclerosis.

The plaques narrow the arteries and reduce the space through which blood can flow. They can also block nutrients being delivered to the artery walls, which means the arteries lose their elasticity. In turn, this can lead to high blood pressure, which also increases the risk of heart disease. This same process goes on in the arteries throughout the body, and can lead to high blood pressure which puts further strain on the heart.
If your arteries are partially blocked you can experience angina - severe chest pains that can spread across your upper body - as your heart struggles to keep beating on a restricted supply of oxygen. You are also at greater risk of a heart attack.
Some people have a higher risk of developing atherosclerosis due to genetic factors - one clue to this is a family history of heart disease in middle-age. Lifestyle factors that increase the risk include an unhealthy diet, lack of exercise, diabetes, high blood pressure and, most importantly, smoking.
However, in the past couple of decades deaths from coronary heart disease have nearly halved, thanks to better treatments.

What happens during a heart attack?

A heart attack happens when one of the coronary arteries becomes completely blocked. This usually happens when a plaque, which is already narrowing an artery, cracks or splits open. This triggers the formation of a blood clot around the plaque, and it is this blood clot that then completely blocks the artery.
With their supply of oxygen completely blocked, the heart muscle and tissue supplied by that artery start to die. Emergency medical intervention is needed to unblock the artery and restore blood flow. This may consist of treatment with drugs to dissolve the clot or thrombus, or a small operation done through the skin and blood vessels to open up the blocked artery.
The outcome of a heart attack hinges on the amount of the muscle that dies before it is corrected. The smaller the area affected, the greater the chance of survival and recovery.
While a heart attack will always cause some permanent damage, some areas may be able to recover if they are not deprived of blood for too long. The sooner a heart attack is diagnosed and treated, the greater the chance of recovery.

Other heart diseases

Other diseases that commonly affect the heart include:

• Chronic heart failure - CHD is one of the main causes of heart failure. It affects around one million people in the UK, and many more have it but haven't been formally diagnosed. Here, the heart doesn't works effectively as a pump, and fluid gathers in the lower limbs and lungs. This causes a variety of symptoms and significantly reduces quality of life.
• Infection - bacterial infections such as endocarditis are much rarer these days thanks to antibiotics, but can damage the valves of the heart as well as other tissues. Viral infections can damage the heart muscle leading to heart failure, or cause abnormal heart rhythms.
• Congenital heart disease - a number of defects can develop in the heart as a baby grows in the womb. One example is a hole in the heart, also known as a septal defect. Congenital heart disease may cause abnormal blood flow and put excessive strain on the infant's heart after it has been born.
• Cardiomyopathy - a disease of the heart muscle that can occur for different reasons, including coronary heart disease, high blood pressure, viral infection, high alcohol intake and thyroid disease.

For information on symptoms and treatments, please visit NHS Choices 

BBC SCIENCE.