Una nueva investigación sugiere que el rápido aumento de la capacidad de
resistencia a los antibióticos exhibida por bastantes bacterias se
correlaciona con la ingestión oral de antibióticos. Si esto se confirma,
se abrirá la posibilidad de que recurriendo a otras vías de
administración se pueda reducir la propagación de la resistencia.
Durante
más de 40 años, unas pocas dosis de penicilina eran suficientes para
combatir con éxito a infecciones bacterianas que de otro modo
resultarían mortales. Pero a partir de la década de 1980, la resistencia
a antibióticos se ha diseminado con notable rapidez, convirtiendo en
medicamentos de poca utilidad a antibióticos que en su día eran
fulminantes, con el resultado de un incremento en la cantidad de
pacientes que no se curan de inmediato e incluso en la de los que acaban
falleciendo por culpa de la infección.
En investigaciones
anteriores, se encontró un gran arsenal de genes de resistencia a
antibióticos portado por bacterias no patógenas presentes en muchos
alimentos listos para su consumo inmediato. Los autores de ese estudio
también hallaron un desarrollo rápido de bacterias resistentes en bebés
que no habían sido expuestos a antibióticos. Todo esto sugiere que el
tracto gastrointestinal ejerce un papel destacado para esparcir la
resistencia.
En la nueva investigación, el equipo de Hua Wang de
la Universidad Estatal de Ohio en la ciudad estadounidense de Columbus,
inoculó ratones de laboratorio con bacterias Enterococcus o bien con
bacterias Escherichia coli, que contenían genes de resistencia
específicos. Los ratones fueron tratados luego con los antibióticos
tetraciclina o ampicilina, en unos casos por vía oral y en otros por
inyección. La administración oral de los antibióticos dio por resultado
un aumento rápido de los genes de resistencia. La resistencia apareció
mucho menos y con mayor lentitud cuando los ratones recibieron los
antibióticos mediante una inyección.
Los investigadores también
comprobaron que los genes de resistencia a antibióticos no eran
detectables en ratones que no habían sido inoculados con bacterias que
contenían genes de resistencia a antibióticos, sin importar la vía de
administración de los antibióticos.
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